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    美國科學家發現:DNA分子能通過遷移“自我療傷”

    對防其復制不穩定和基因疾病意義重大

    美國塔夫斯大學日前的一項研究發現,DNA分子能夠通過“短途旅行”來“自我療傷”。這種遷移對于防止DNA復制的不穩定性和基因疾病的出現有重要意義。

    據物理學家組織網3日報道,塔夫斯大學生物學家凱瑟琳·弗羅伊登賴希與其合作者發現,酵母菌中的CAG/CTG三核苷酸重復序列會轉移到細胞核邊緣進行修復。在細胞中,長度較短的三核苷酸重復序列有時會擴增并超過正常范圍。擴增的重復序列會破壞DNA分子的雙螺旋結構,這會影響DNA的復制機制,且會導致DNA分子破損。當擴增的CAG三核苷酸重復序列的數量超出穩定性臨界值后,疾病就會出現。

    例如亨廷頓氏舞蹈病的穩定性臨界值是38到40個重復序列;當重復序列擴增到接近200個時則會出現肌強直性營養不良。弗羅伊登賴希說:“對CAG重復序列進行適度的DNA修復至關重要,因為這可以阻止序列進一步擴增和病情加劇。”

    在研究中,弗羅伊登賴希及其合作者將不同大小的CAG重復序列引入到芽殖酵母菌染色體中。他們為含有重復序列的染色體做上熒光標記,以追蹤它們在細胞核中的位置。結果發現,包含擴增的CAG重復序列的染色體從細胞核內部移動到細胞核邊緣進行修復。研究還發現,重復序列越長,遷移的頻率就越高。例如,CAG-130比CAG-70遷移得更頻繁,而沒有擴增的CAG-15與沒有擴增的其他控制變量相比,遷移頻率沒有增加。“我們認為,一旦DNA復制機制停止就會觸發遷移行為。”弗羅伊登賴希說。

    科研人員認為,重復序列遷移到細胞核膜附近有助于防止修復出現失誤。在細胞核邊緣,破損的DNA分子會與核孔復合物相互作用。核孔復合物是一種復雜的蛋白,它們在細胞核和周邊的細胞質之間扮演“守門人”的作用。研究發現,其中兩個守門人——Nup84復合物和Slx5/8復合物出現在每個核孔復合物中,它們對DNA重復片段的修復不可或缺。如Slx5/8的角色是把DNA分子拴在核孔復合物上,它似乎還可以調節一種已知的修復蛋白(Rad52)來促進修復過程。

    文章來源:科技日報 責任編輯:劉姍(實習)
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